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lunedì 4 settembre 2023

Salute: da forma di colesterolo verso nuove cure cardiovascolari =

 


LUNEDÌ 04 SETTEMBRE 2023 15.57.40

Salute: da forma di colesterolo verso nuove cure cardiovascolari =

Salute: da forma di colesterolo verso nuove cure cardiovascolari = (AGI) - Roma, 04 set. - Una forma di colesterolo, chiamata lipoproteina a bassissima densita', potrebbe portare a nuove cure future per le malattie cardiovascolari. Lo dimostra lo studio del Medical College of Wisconsin, pubblicato su Science. Nonostante i progressi nel trattamento del colesterolo alto, le malattie cardiache rimangono la principale causa di morte negli Stati Uniti. Secondo i Centers for Disease Control and Prevention, le malattie cardiache sono ancora la principale causa di morte negli Stati Uniti e l'ictus continua a essere un problema importante, essendo la quinta causa di morte. Uno studio clinico, condotto su pazienti che assumevano inibitori della proproteina convertasi subtilisina-kexina di tipo 9, ha dimostrato un beneficio, ma, ha anche rivelato un'opportunita' di miglioramento lieve, in quanto la riduzione del rischio assoluto e' stata considerata modesta, pari all'1,5%. "E' chiaro che c'e' molto di piu' di quello che le statine e i nuovi farmaci inibitori sono in grado di controllare", ha detto Ze Zheng, professoressa assistente di medicina al MCW, co-leader del programma di aterosclerosi, trombosi e biologia vascolare del MCW Cardiovascular Center, ricercatrice associata presso il Versiti Blood Research Institute e autrice principale dell'articolo. (AGI)Sci/Sim (Segue) 041557 SET 23 NNNN

LUNEDÌ 04 SETTEMBRE 2023 15.57.31

Salute: da forma di colesterolo verso nuove cure cardiovascolari (2)=

Salute: da forma di colesterolo verso nuove cure cardiovascolari (2)= (AGI) - Roma, 4 set. - "Sono necessarie altre terapie e per ottenerle dobbiamo conoscere meglio le altre fonti di rischio per le malattie cardiache, in particolare per gli infarti e gli ictus", ha proseguito Zheng. Nel nostro sangue circolano diverse forme di colesterolo. Il tipo, comunemente chiamato 'colesterolo cattivo', e' trasportato da una proteina, chiamata apolipoproteina B, che forma particelle ben strutturate con lipidi e proteine. Queste particelle fungono da veicoli stabili per il trasporto di lipidi, come il colesterolo nel flusso sanguigno; sono piccolissime e ricche di lipidi, comprendono soprattutto le lipoproteine a bassissima densita' e le lipoproteine a bassa densita'. Gli attuali farmaci per la riduzione del colesterolo riducono i livelli di LDL. Anche se prove sostanziali dimostrano che e' importante monitorare i livelli di LDL, questi non sono l'unico fattore di rischio per le malattie cardiache. Infatti, le altre lipoproteine dello stesso gruppo dell'LDL non vengono ridotte di molto con i trattamenti disponibili. Zheng e la sua squadra stanno studiando come ridurre i livelli di altri membri di questa famiglia di lipoproteine, in particolare le VLDL. "Con il mio background nel metabolismo lipidico, mi sono trovata a controllare costantemente i livelli di lipidi anche durante gli studi sulla lisi dei coaguli di sangue e ho notato come un'alterazione della capacita' dell'organismo di rimuovere i coaguli di sangue possa influire sul rischio di ostruzione dei vasi sanguigni", ha aggiunto Zheng. "La mia curiosita' era naturale e ho notato che una proteina che stavo studiando poteva avere un effetto sulla quantita' di colesterolo circolante", ha proseguito. In precedenti ricerche, Zheng ha contribuito a definire una nuova fonte cellulare di questa proteina, l'attivatore del plasminogeno di tipo tissutale, e il suo ruolo nel rompere i coaguli di sangue e prevenire l'ostruzione dei vasi sanguigni. (AGI)Sci/Sim (Segue) 041557 SET 23 NNNN

LUNEDÌ 04 SETTEMBRE 2023 15.57.36

Salute: da forma di colesterolo verso nuove cure cardiovascolari (3)=

Salute: da forma di colesterolo verso nuove cure cardiovascolari (3)= (AGI) - Roma, 4 set. - Al fine di comprendere la sua potenziale influenza sui livelli di colesterolo, il suo gruppo di ricerca ha utilizzato una tecnica di editing genico per bloccare la produzione di tPA da parte delle cellule epatiche in topi inclini alla formazione di placche nei vasi sanguigni. Gli scienziati hanno scoperto che i topi sviluppavano un aumento delle lipoproteine-colesterolo e hanno, poi, convalidato i risultati in studi successivi, impiegando cellule epatiche umane e un tipo di cellule epatiche di ratto, note per produrre VLDL in modo simile alle cellule epatiche umane. Con questi e altri risultati sperimentali, i ricercatori hanno dimostrato un nuovo, importante ruolo del tPA epatico nell'influenzare i livelli di colesterolo nel sangue, sottolineando al contempo una connessione significativa tra fegato, cuore e vasi sanguigni. "Dopo aver definito questo nuovo ruolo del tPA, abbiamo rivolto la nostra attenzione alla questione di come esso modifichi i livelli di colesterolo nel sangue", ha osservato Wen Dai, ricercatore presso il Versiti Blood Research Institute. Il fegato contribuisce alla produzione della maggior parte delle apoB-lipoproteine 'cattive', producendo VLDL. La squadra di scienziati ha cercato di capire se e come il tPA influisca sul processo di assemblaggio delle VLDL nel fegato. "Sulla base delle nostre ricerche precedenti, sapevamo che era fondamentale esaminare anche l'inibitore primario del tPA", ha spiegato Zheng. I ricercatori hanno anche trovato una correlazione tra i livelli di PAI-1 nel sangue e lo sviluppo di malattie dovute alla formazione di placche e all'ostruzione dei vasi sanguigni. Il gruppo di scienziati ha scoperto che livelli piu' elevati di PAI-1 riducono la capacita' del tPA di legarsi alle proteine apoB, rendendo il tPA meno efficace nel competere con la MTP per prevenire la produzione di VLDL. Tornando alla griglia biologica, PAI-1 potrebbe essere un ricevitore esca che distrae il tPA fino a quando MTP non si collega con l'apoB per ottenere un grande guadagno. L'e'quipe ha studiato questa interazione in soggetti umani con una mutazione naturale nel gene, che porta il codice per il PAI-1. I ricercatori hanno rilevato che questi soggetti, come il tPA, sono in grado di produrre il PAI-1 e come previsto, avevano livelli di tPA piu' elevati e livelli di LDL e VLDL piu' bassi rispetto agli individui della stessa comunita' che non presentavano la stessa mutazione. "Stiamo studiando strategie terapeutiche basate su questi risultati relativi a tPA, MTP e PAI-1 - ha concluso Zheng - penso che potremmo essere in grado di ridurre il rischio cardiovascolare residuo che e' persistito anche dopo l'avanzamento del trattamento". (AGI)Sci/Sim 041557 SET 23 NNNN

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