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venerdì 13 aprile 2012

salute:scoperti meccanismi a base danni fegato bambini



salute:scoperti meccanismi a base danni fegato bambini
prodotti da steatosi epatica non alcolica,che colpisce 15%
(ansa) - milano, 13 apr - scoperti i meccanismi cellulari
alla base dei danni al fegato nei bambini prodotti dalla
steatosi epatica non alcolica: le cellule staminali epatiche
sono infatti coinvolte nella progressione di questa patologia e
sulla capacita' delle cellule del fegato di secernere mediatori
cellulari, quali citochine ed adipochine. proprio le adipochine
influenzano la progressione della malattia verso la
steatoepatite e la fibrosi, ed e' proprio sui recettori di tali
molecole che agiscono i farmaci per il diabete. a capirlo sono
stati alcuni ricercatori dell'ospedale pediatrico bambino gesu'
e dell'universita' la sapienza, che hanno pubblicato uno studio
sulla rivista 'hepatology'.
questa scoperta, secondo i ricercatori, apre nuove
opportunita' terapeutiche per una patologia che in italia
colpisce il 15% dei bambini e che, se non curata
tempestivamente, riduce l'aspettativa di vita. i bambini con
steatosi epatica non alcolica possono avere danni metabolici con
aumento della circonferenza addominale, ipertensione,
insulino-resistenza, ipercolesterolemia: tutte condizioni che
aumentano il rischio di sviluppare diabete mellito di tipo 2,
sindrome metabolica o malattie cardiovascolari.
''invertire il processo degenerativo di un fegato compromesso
dall'eccesso di grasso o dalle infiammazioni ad esso conseguenti
e' lungo e complicato. ad oggi - spiega valerio nobili del
bambino gesu' - solo un bambino su 10 riesce, con alimentazione
sana e attivita' fisica, a porre un freno al meccanismo che lo
condurrebbe alla cirrosi epatica. i risultati dello studio
condotto ci indicano la strada per arrestare con principi
attivi, gia' disponibili, quei fenomeni che portano al danno
epatico e alla sua progressione nel fegato dei bambini, con un
miglioramento di molte delle funzioni metaboliche alterate''.


(ansa).

y85-mrb
13-apr-12 13:56 nnnn

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