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lunedì 25 marzo 2013

SALUTE: SCOPERTO MECCANISMO CONTROLLO DEL METABOLISMO CELLULARE =


SALUTE: SCOPERTO MECCANISMO CONTROLLO DEL METABOLISMO CELLULARE =
(AGI) - Roma, 25 mar. - Portato alla luce un meccanismo
fondamentale nel controllo del metabolismo di ogni nostra
cellula. Lo studio, finanziato da Airc - Associazione Italiana
per la Ricerca sul Cancro, Telethon e dalla Fism - Fondazione
Italiana Sclerosi Multipla, e' stato pubblicato su 'Nature Cell
Biology' ed e' opera dell gruppo di ricerca condotto da
Francesco Cecconi del dipartimento di Biologia dell'Universita'
di Roma Tor Vergata e dell'Irccs Fondazione Santa Lucia.
Conoscere in dettaglio il modo in cui le cellule utilizzano i
nutrienti e mobilizzano le loro risorse energetiche e' di
grande importanza in oncologia e nella lotta contro molte
malattie (neurodegenerazioni, distrofie muscolari congenite,
autoimmunita', malattie metaboliche quali l'obesita' o le
malattie da accumulo lisosomiale). (AGI)
Red/Gav (Segue)
251520 MAR 13

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SALUTE: SCOPERTO MECCANISMO CONTROLLO DEL METABOLISMO CELLULARE (2)=
(AGI) - Roma, 25 mar. - Le cellule tumorali, infatti, crescono
velocemente utilizzando meccanismi alternativi per produrre
energia e prediligendo il riciclaggio dei propri componenti
anziche' lo sfruttamento delle risorse esterne. Esse mettono in
pratica quindi un attento piano di "risparmio energetico" per
riprodursi a lungo, reagire alla risposta del nostro sistema
immunitario e invadere i nostri tessuti. Questo processo prende
il nome di "autofagia" (dal greco autos fagein, mangio me
stesso). Con lo stesso sistema, si pensa che spesso le cellule
tumorali sfuggano alle aggressioni della chemioterapia o dei
nuovi farmaci biologici. I neuroni e le cellule muscolari,
invece, ricorrono alla stessa attivita' metabolica
"alternativa" per "ripulirsi" da sostanze tossiche o da
organuli difettosi e, quando il meccanismo di ripulitura si
inceppa, vanno incontro a degenerazione, come avviene ad
esempio nel morbo di Parkinson o nella distrofia di Bethlem.
L'autofagia puo' avere, dunque, per la salute umana ruoli
negativi, nei tumori, oppure positivi, nelle malattie
degenerative, a seconda delle circostanze. Una molecola chiave
nella regolazione metabolica di tutte le nostre cellule e' la
grande proteina mTOR, ossia il principale regolatore di come e
quando le cellule producono altre proteine. (AGI)
Red/Gav (Segue)
251520 MAR 13

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SALUTE: SCOPERTO MECCANISMO CONTROLLO DEL METABOLISMO CELLULARE (3)=
(AGI) - Roma, 25 mar. - La proteina mTOR integra infatti tutte
le comunicazioni che provengono dai nutrienti e dai fattori di
crescita, e funge da punto di connessione fra i segnali
cellulari per controllare crescita, metabolismo, e persino
longevita' nelle cellule sane. La giovanissima Francesca Nazio
e i ricercatori diretti dal prof. Cecconi hanno scoperto che
mTOR - definita pochi mesi fa il gene master (maestro) della
vita - quando la cellula e' in buona salute e i nutrienti a sua
disposizione abbondano, blocca ogni attivita' di risparmio
energetico nella cellula mediante la specifica regolazione
biochimica della proteina Ambra1, limitando, in sostanza, il
ricorso della cellula stessa a vie metaboliche alternative. Se
invece la cellula e' sottoposta a stress e i nutrienti
scarseggiano, questo blocco e' rimosso, mTOR smette di
funzionare e Ambra1 si attiva sostenendo cosi' l'autofagia come
sistema di riequilibrio energetico.
I ricercatori hanno anche scoperto come Ambra1 regoli
l'autofagia: Ambra1 modifica la proteina ULK1 stabilizzandola,
affinche' stimoli e mantenga il processo autofagico in
funzione. Questo meccanismo e' di grande importanza perche' e'
difficile modulare i davvero pochi bersagli molecolari di mTOR,
sinora identificati nella cellula (la stessa ULK1, TFEB e
ATG13), per controllare il metabolismo cellulare. Si puo'
prevedere, quindi, che questa scoperta consenta la messa a
punto di nuove strategie farmacologiche mirate a modulare
Ambra1 e mTOR, e capaci di controllare le scelte metaboliche
delle nostre cellule in numerose condizioni patologiche, anche
molto diverse fra loro. (AGI)
Red/Gav
251521 MAR 13

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