MARTEDÌ 11 MAGGIO 2021 17.53.46
Tumori: scoperta chiave eterogeneita' del cancro colon-retto =
(AGI) - Roma, 11 mag. - C'e' un particolare meccanismo regolatore comune ai vari tipi di tumore del colon-retto. A individuarlo e' stato un gruppo di ricercatori all'IFOM di Milano con la collaborazione dell'Universita' degli Studi di Milano e dell'Universita' degli Studi di Padova. Lo studio, pubblicato sulla rivista Nature Communications, e' stato sostenuto dalla Fondazione AIRC. Il tumore al colon-retto, seconda causa di morte per neoplasia piu' diffusa nel mondo occidentale, e' caratterizzato da una particolare variabilita' genetica e molecolare, dovuta all'accumulo di mutazioni geniche. La somma di mutazioni e caratteri presenti nelle differenti cellule tumorali conferisce alla neoplasia una estrema eterogeneita', una sorta di capacita' di trasformismo che, per sua natura, impedisce alle terapie di agire efficacemente contro tutti i diversi tipi di cellule tumorali e favorisce di conseguenza lo sviluppo di recidive. "Chiarire quali siano gli elementi regolatori comuni a tutte le cellule del tumore al colon-retto", afferma Massimiliano Pagani, a capo dell'unita' Oncologia Molecolare & Immunologia dell'IFOM e professore ordinario dell'Universita' degli Studi di Milano, responsabile dello studio. "E' pertanto un obiettivo scientifico prioritario per offrire ai pazienti strategie terapeutiche efficaci contro lo sviluppo di recidive", aggiunge. (AGI)Red/Pgi (Segue) 111752 MAG 21 NNNN
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(AGI) - Roma, 11 mag. - Per perseguire questo obiettivo, i ricercatori hanno adottato un approccio innovativo consistente nella creazione dei cosiddetti tumoroidi: "Si tratta di un modello sperimentale molto efficace - illustra Pagani - su cui stiamo lavorando da anni. Sono come degli 'avatar' del tumore che ci consentono di studiare in laboratorio le dinamiche evolutive nella loro complessita'". Lo studio ha sfruttato le colture di tumoroidi generati direttamente a partire dal tumore primario del paziente, riproducendone anche l'architettura, la struttura morfologica e il comportamento, incluse le caratteristiche molecolari e trascrizionali. "Questo approccio di frontiera - commenta Pagani - permette di ricreare in laboratorio modelli in tre dimensioni dei tumori, a partire dalle sole cellule tumorali. In questo modo e' possibile tracciare il profilo epigenetico e individuare anche i regolatori genomici comuni ai diversi tipi di cancro al colon-retto". Il gruppo di ricerca ha iniziato la propria esplorazione degli elementi regolatori comuni del cancro al colon-retto a partire da quei meccanismi epigenetici che regolano l'espressione genica senza che sia alterata la sequenza del DNA all'interno delle cellule tumorali. L'approfondimento di tali meccanismi epigenetici ha infatti lo scopo di identificare sequenze di DNA regolatorie, specifiche e condivise da tutte le cellule tumorali, rappresentando comuni elementi epigenetici di potenziale vulnerabilita' del tumore e ponendo, pertanto, le basi per lo sviluppo di nuove e piu' efficaci terapie. "Quel che abbiamo potuto osservare nei tumoroidi - interviene Giulia Della Chiara di IFOM, prima autrice dell'articolo - e' che i tumori, anche di diversa origine, sebbene eterogenei sono sorprendentemente accomunati dall'attivazione di specifici programmi genici aberranti che contribuiscono alla crescita del tumore stesso". Questi programmi, normalmente inattivi in una cellula altamente differenziata, possono essere invece presenti in cellule staminali e fetali e nei processi di rigenerazione dei tessuti. "Nel nostro studio - prosegue la giovane ricercatrice - abbiamo inoltre individuato la 'cabina di regia' che controlla questi programmi genomici aberranti, comuni in diversi tipi di neoplasie: si tratta di YAP e TAZ". Si tratta di due proteine gia' note per la loro capacita' di controllare la crescita cellulare a livello del nucleo e per il ruolo di promotori dell'oncogenesi. "Nei tumoroidi - continua Della Chiara - siamo stati in grado di osservare come questi due fattori trascrizionali, guidando l'attivazione di programmi epigenetici alterati, siano in grado di mantenere attivo il tumore, fornendogli 'benzina' in maniera continua e preservandone la sopravvivenza". (AGI)Red/Pgi 111752 MAG 21 NNNN
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