GIOVEDÌ 03 FEBBRAIO 2022 18.55.18
RICERCA: DIABETE, SCOPERTO MECCANISMO CHE UCCIDE CELLULE FABBRICA INSULINA =
ADN1669 7 CRO 0 ADN CRO NAZ RLO RICERCA: DIABETE, SCOPERTO MECCANISMO CHE UCCIDE CELLULE FABBRICA INSULINA = Studio internazionale su Nature apre nuove prospettive di cura Roma, 3 feb. (Adnkronos Salute) - Uno studio internazionale condotto dal Centro di ricerca pediatrica 'Romeo ed Enrica Invernizzi' dell'Università Statale di Milano e dell'Ospedale Sacco di Milano, in collaborazione con altre strutture tra cui l'Università di Pisa e la Harvard Medical School americana, identifica un meccanismo determinante nella perdita di beta cellule del pancreas in corso di diabete, scoprendo come disattivarlo farmacologicamente così da salvare queste 'fabbriche' di insulina. I risultati del lavoro sono stati appena pubblicati su 'Nature Communications'. Gli scienziati hanno individuato, quale fattore determinante per la morte delle cellule pancreatiche, il malfunzionamento dell'interazione tra due recettori - asse Igfbp3 e Tmem219 - scoprendo che il blocco farmacologico dell'asse è in grado di proteggere le beta cellule dalla morte e di prevenire l'insorgenza di diabete in modelli murini. Questo risultato è stato confermato dall'inibizione genetica selettiva di Tmem219 sulle beta cellule pancreatiche in vivo, che consente di preservare e proteggere la massa beta cellulare in corso di diabete. Igfbp3 si comporta in particolare come una 'betatossina', la cui produzione aumenta nella malattia diabetica ed è responsabile in parte della perdita di cellule beta insulino-secernenti. "Il nuovo asse che abbiamo individuato - spiega Paolo Fiorina, ordinario di endocrinologia e direttore del Centro di ricerca internazionale sul diabete di tipo 1 presso il Centro Invernizzi - è in grado di controllare il destino delle cellule beta pancreatiche e modulare la loro sopravvivenza. Lo studio mostra come questo meccanismo attivato a livello del pancreas endocrino sia in grado di controllarne la funzione, soprattutto per quanto riguarda le cellule producenti insulina. La presenza di un aumento di Igfbp3 in circolo in pazienti affetti da malattia diabetica suggerisce - spiega lo scienziato - che questo fattore possa funzionare come una tossina per la cellula beta pancreatica in corso di diabete, che interagendo con il recettore espresso sulla superficie delle beta cellule Tmem219 ne determina la morte". (segue) (Lav/Adnkronos Salute) ISSN 2465 - 1222 03-FEB-22 18:55 NNNN
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RICERCA: DIABETE, SCOPERTO MECCANISMO CHE UCCIDE CELLULE FABBRICA INSULINA (2) =
ADN1670 7 CRO 0 ADN CRO NAZ RLO RICERCA: DIABETE, SCOPERTO MECCANISMO CHE UCCIDE CELLULE FABBRICA INSULINA (2) = (Adnkronos Salute) - "Il malfunzionamento del segnale Igfbp3/Tmem219 porta quindi alla perdita di cellule beta che producono insulina - sottolinea Fiorina - e contribuisce al danno beta cellulare che si sviluppa in corso di diabete. Infatti l'inibizione genetica e farmacologica dell'asse in questione è in grado di preservare la massa beta cellulare, di prevenire l'apoptosi", morte cellulare programmata, "della beta cellula e l'insorgenza della malattia in vivo in modelli murini per lo studio della malattia diabetica. La possibilità di ristabilire il controllo dell'omeostasi beta cellulare e prevenire la perdita di beta cellule - evidenzia Fiorina - è di straordinaria importanza per i pazienti affetti da diabete, soprattutto coloro che soffrono di diabete di tipo 1, in cui la distruzione è massiva e rapida e costringe alla necessità di terapia con insulina". "Il blocco del danno indotto dall'attivazione dell'asse Igfbp3/Tmem219 - aggiunge Francesca D'Addio, primo autore dello studio e ricercatrice al Centro internazionale sul diabete di tipo 1 presso il Centro Invernizzi presso il Dipartimento di Scienze biomediche e cliniche Sacco - rappresenta un'opzione terapeutica di grande rilevanza clinica nel mondo diabetologico e che ha le sue basi nello sviluppo farmacologico di composti volti ad inibire l'azione tossica di Igfbp3 sulla massa beta cellulare". (Lav/Adnkronos Salute) ISSN 2465 - 1222 03-FEB-22 18:55 NNNN
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