MERCOLEDÌ 30 NOVEMBRE 2022 16.39.51
Salute: studio, ecco perche' un gene ha un ruolo nell'Alzheimer =
Salute: studio, ecco perche' un gene ha un ruolo nell'Alzheimer = (AGI) - Roma, 30 nov. - Un altro passo avanti nella lotta contro la malattia di Alzheimer. I ricercatori della NYU Grossman School of Medicine e della Icahn School of Medicine del Mount Sinai hanno chiarito meglio il ruolo del gene l'inositolo polifosfato-5-fosfatasi D (INPP5D) nell'insorgenza dell'Alzheimer, grazie ad uno studio sui topi. Hanno scoperto che un cambiamento nel codice del DNA (mutazione) di un gene che svolge un ruolo chiave nelle difese immunitarie del cervello puo' impedire alle cellule correlate di eliminare i grumi pieni di proteine. L'accumulo di tali grumi, chiamati anche placche, innesca una risposta immunitaria che puo' uccidere le cellule cerebrali e puo' portare alla demenza associata al morbo di Alzheimer. Le nuove scoperte potrebbero offrire un potenziale nuovo bersaglio per le terapie che influenzano direttamente la mutazione genetica, secondo gli autori dello studio. (AGI)Red/Cop (Segue) 301639 NOV 22 NNNN
MERCOLEDÌ 30 NOVEMBRE 2022 16.39.48
Salute: studio, ecco perche' un gene ha un ruolo nell'Alzheimer (2)=
Salute: studio, ecco perche' un gene ha un ruolo nell'Alzheimer (2)= (AGI) - Roma, 30 nov. - Il gene in questione, l'inositolo polifosfato-5-fosfatasi D (INPP5D), contiene istruzioni per la costruzione di enzimi che spingono le cellule immunitarie chiamate microglia a fagocitare la placca, pezzi danneggiati di cellule cerebrali, nonche' batteri e virus. Mentre gli studi precedenti hanno collegato questo gene alla malattia di Alzheimer, il suo ruolo specifico nella condizione non era stato finora chiaro. Il gene in questione, l'inositolo polifosfato-5-fosfatasi D (INPP5D), contiene istruzioni per la costruzione di enzimi che spingono le cellule immunitarie chiamate microglia a fagocitare la placca, pezzi danneggiati di cellule cerebrali, nonche' batteri e virus. Mentre gli studi precedenti hanno collegato questo gene alla malattia di Alzheimer, il suo ruolo specifico nella condizione non e' stato chiaro. Lo studio ha dimostrato che in soli tre mesi, i topi geneticamente modificati che non avevano il gene INPP5D nella loro microglia hanno sviluppato il 50% in piu' di depositi di placca rispetto ai topi con microglia normale, con le placche nei topi con la mutazione in media di dimensioni maggiori. (AGI)Red/Cop (Segue) 301639 NOV 22 NNNN
MERCOLEDÌ 30 NOVEMBRE 2022 16.39.54
Salute: studio, ecco perche' un gene ha un ruolo nell'Alzheimer (3)=
Salute: studio, ecco perche' un gene ha un ruolo nell'Alzheimer (3)= (AGI) - Roma, 30 nov. - "I nostri risultati forniscono nuove prove del fatto che l'inositolo polifosfato-5-fosfatasi D svolge un ruolo fondamentale nel consentire alle cellule microgliali di difendere il cervello dall'accumulo di placca", afferma il co-autore principale dello studio Philip Hasel, ricercatore post-dottorato presso la NYU Langone Health Istituto di Neuroscienze. L'indagine, pubblicata su Alzheimer's and Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association, ha anche rivelato che piu' microglia si raggruppavano attorno ai siti della placca nei topi privi di INPP5D microgliale, anche se gli autori dello studio inizialmente si aspettavano che accadesse il contrario. Una possibile spiegazione, dicono, e' che le cellule immunitarie malfunzionanti non potrebbero piu' digerire efficacemente la placca che hanno ingoiato e, di conseguenza, sono state reclutate piu' microglia per eliminare i depositi. Hasel aggiunge che INPP5D non e' stato l'unico gene esplorato nell'indagine. Gli autori dello studio hanno anche collegato per la prima volta un gruppo di geni all'accumulo di placca quando hanno scoperto che nei topi carenti di INPP5D, piu' della meta' dei geni di questo gruppo erano attivi nelle cellule strettamente legate alla placca. In particolare, questo ammasso e' noto per produrre molecole che innescano l'infiammazione nella malattia di Parkinson, nella malattia di Huntington e in varie forme di demenza.(AGI)Red/Cop 301639 NOV 22 NNNN
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