VENERDÌ 02 AGOSTO 2019 14.00.15
TUMORI: PASSI AVANTI PER NUOVE STRATEGIE CONTRO CANCRO OVAIO, STUDIO IRE ROMA =
ADN0582 7 CRO 0 ADN CRO NAZ
TUMORI: PASSI AVANTI PER NUOVE STRATEGIE CONTRO CANCRO OVAIO, STUDIO IRE ROMA =
Roma, 2 ago. (AdnKronos Salute) - "Abbiamo identificato una nuova
vulnerabilità delle cellule tumorali che può ridurre l'aggressività
delle cellule del tumore sieroso dell'ovaio e che potrebbe essere
utile a progettare nuove strategie terapeutiche e prognostiche". Lo
spiega Gennaro Ciliberto, direttore scientifico dell'Istituto
nazionale tumori Regina Elena di Roma, presentando lo studio condotto
da ricercatori dell'Istituto con il sostegno di Airc (Associazione
italiana ricerca contro il cancro) e pubblicato sulla rivista 'Nature
Communications'.
Una ricerca che porta alla luce un meccanismo attraverso cui le
mutazioni della proteina p53 rendono più aggressivo questo sottotipo,
creando un inaspettato sistema di comunicazione fra i segnali. La
scoperta potrebbe migliorare la classificazione della malattia e
portare allo sviluppo di nuove terapie.
Il tumore ovarico rappresenta la principale causa di morte per tumore
ginecologico e la quinta per tumore nelle pazienti dei Paesi
sviluppati. Questa patologia colpisce ogni anno 5.200 donne in Italia
e poco meno di 300 mila nel mondo, e nel 75% dei casi viene
diagnosticata in fase avanzata. Il carcinoma sieroso ad alto grado è
il sottotipo più comune e rappresenta l'80% circa dei tumori ovarici
in stadio avanzato, spesso associati a una prognosi infausta. (segue)
(Com- Ram/AdnKronos)
ISSN 2465 - 1222
02-AGO-19 13:59
NNNN
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TUMORI: PASSI AVANTI PER NUOVE STRATEGIE CONTRO CANCRO OVAIO, STUDIO IRE ROMA (2) =
ADN0583 7 CRO 0 ADN CRO NAZ
TUMORI: PASSI AVANTI PER NUOVE STRATEGIE CONTRO CANCRO OVAIO, STUDIO IRE ROMA (2) =
(AdnKronos Salute) - "Mancano a oggi bersagli terapeutici specifici
per il tumore dell'ovaio sieroso ad alto grado, una delle forme con
rischio di recidiva elevato. I risultati del nostro studio individuano
alcuni eventi che risultano essenziali per orchestrare le attività
pro-metastatiche di questo sottotipo tumorale: un passo indispensabile
per la messa a punto di strategie terapeutiche mirate", sottolinea
Anna Bagnato, autrice del lavoro condotto dalla sua équipe dell'unità
di modelli preclinici e nuovi approcci terapeutici in collaborazione
con Giovanni Blandino, dell'Unità di oncogenomica ed epigenetica
dell'Ire di Roma.
"Spesso nei tumori sierosi ad alto grado dell'ovaio sono presenti
mutazioni della proteina p53", spiega la Bagnato. "I tumori con queste
mutazioni - continua - sono particolarmente aggressivi. Per cercare di
capirne la ragione, i ricercatori hanno scoperto che, in molti casi,
la p53 mutata si lega ad un'altra proteina chiamata Yap, uno degli
interruttori generali del cancro, in una 'liaison' pericolosa che
porta i tumori a resistere alla chemioterapia". (segue)
(Com- Ram/AdnKronos)
ISSN 2465 - 1222
02-AGO-19 13:59
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VENERDÌ 02 AGOSTO 2019 14.00.16
TUMORI: PASSI AVANTI PER NUOVE STRATEGIE CONTRO CANCRO OVAIO, STUDIO IRE ROMA (3) =
ADN0584 7 CRO 0 ADN CRO NAZ
TUMORI: PASSI AVANTI PER NUOVE STRATEGIE CONTRO CANCRO OVAIO, STUDIO IRE ROMA (3) =
(AdnKronos Salute) - Al centro di tutto sembra esserci l'attivazione
del recettore dell'endotelina, che ha come partner un'importante
molecola: la beta-arrestina. Grazie a una serie di esperimenti
condotti con cellule tumorali che derivano dal paziente, i ricercatori
hanno dimostrato che, insieme, le tre proteine, beta-arrestina, p53
mutata e Yap, costituiscono una piattaforma di coordinamento per altri
segnali che consentono alle cellule tumorali di eludere la risposta al
cisplatino, il farmaco di elezione nel trattamento del carcinoma
ovarico. "L'interazione fisica tra le tre proteine rende le cellule
tumorali capaci di dare origine alle metastasi e di non rispondere
alle terapie", precisa Giovanni Blandino.
Chiarita la catena di eventi responsabili dell'aggressività tumorale,
i ricercatori del Regina Elena hanno capito che è possibile
interromperla utilizzando dei farmaci in uso clinico in grado di
bloccare i recettori dell'endotelina. In esperimenti condotti in
laboratorio, i ricercatori hanno verificato che un farmaco capace di
bloccare questi recettori rallenta la capacità di formare metastasi,
rendendo le cellule tumorali sensibili alla chemioterapia.
Nel tessuto tumorale la presenza contemporanea del recettore
dell'endotelina insieme a Yap e beta-arrestina è associata a un
decorso peggiore della malattia. È questa un'ulteriore prova
dell'importanza della relazione pericolosa messa in luce dai nostri
ricercatori, analizzando un gruppo di pazienti con tumore all'ovaio
sieroso di alto grado con alta frequenza delle mutazioni della
proteina p53. Questa scoperta, se ulteriormente validata, potrebbe
avere significative ricadute cliniche nello sviluppo di nuove
strategie terapeutiche e prognostiche.
(Com- Ram/AdnKronos)
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