SALUTE: SCIENZIATI ITALIANI ISOLANO NUOVO GENE NELLE DEMENZE

SALUTE: SCIENZIATI ITALIANI ISOLANO NUOVO GENE NELLE DEMENZE =
(AGI) - Torino, 16 ott. - Le malattie che causano deficit
cognitivo sino alla demenza sono diventate un grave problema
socio-sanitario nei paesi occidentali. La piu' frequente causa
di demenza e' l'Alzheimer ma esistono anche altre forme come la
demenza a corpi di Lewy e quella frontotemporale, che spesso
non vengono diagnosticate correttamente e che possono
sovrapporsi alla malattia di Alzheimer. Sono stati pubblicati
su 'Neurology', rivista internazionale di neurologia, i
risultati di uno studio italiano, coordinato dal professor
Lorenzo Pinessi, direttore della clinica neurologica
dell'universita' di Torino, che dimostra per la prima volta
come la demenza frontotemporale sia dovuta a un'anomalia del
processo di autofagia neuronale. (AGI)
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(AGI) - Torino, 16 ott. - Le demenze degenerative sono,
infatti, caratterizzate da un lento processo di deposizione di
proteine anomale (protein misfolding) all'interno del cervello.
L'accumulo di queste proteine, spesso sotto forma di
placche, esercita un effetto tossico sulle sinapsi e induce una
lenta e progressiva morte dei neuroni (neurodegenerazione).
Nelle fasi iniziali di una malattia demenziale, i neuroni
attivano un processo, chiamato autofagia, che porta a isolare
le proteine anomale e alla loro distruzione, prevenendo
l'aggregazione nelle placche. Se questo processo non funziona
in modo adeguato, il cervello non e' piu' in grado di
difendersi da queste sostanze tossiche e la demenza diventa
conclamata ed irreversibile. Negli ultimi anni sono stati
isolati diversi geni implicati nei processi neurodegenerativi.
Tuttavia, non era ancora chiaro, come diversi geni che agiscono
su diverse vie metaboliche, possono causare la degenerazione
cerebrale. (AGI)
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SALUTE: SCIENZIATI ITALIANI ISOLANO NUOVO GENE NELLE DEMENZE (3)=
(AGI) - Torino, 16 ott. - Il progetto di ricerca e' stato
sviluppato dai medici del Centro per le Demenze (Unita'
Valutativa Alzheimer) (Innocenzo Rainero e Elisa Rubino) e del
Centro Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA) (Adriano Chio')
della Citta' della Salute e della Scienza di Torino (ex
Molinette). In una vasta popolazione di pazienti con demenza
frontotemporale sono state trovate numerose varianti nel gene
Sequestosoma1 (SQSTM1). Questo gene codifica per una proteina,
chiamata p62, che svolge un importante ruolo nel processo di
autofagia neuronale, un processo che provvede a proteggere la
cellula eliminando gli accumuli proteici alterati. Inoltre, lo
studio ha confermato precedenti dati che avevano dimostrato
anomalie dello stesso gene nei pazienti con Sla. I neuroni che
presentano una anomalia della proteina p62, pertanto, non sono
in grado di allontanare le proteine tossiche e vanno
rapidamente incontro a degenerazione. Lo stesso gruppo di
ricerca ha iniziato a valutare se lo stesso meccanismo possa
essere coinvolto anche nella malattia di Alzheimer.
Lo studio italiano apre nuove prospettive di profilassi e
di terapia delle demenze: sono, infatti, gia' iniziati negli
animali da esperimento studi volti a potenziare dal punto di
vista farmacologico il meccanismo dell'autofagia neuronale,
permettendo cosi' al neurone di allontanare le proteine
tossiche e bloccare i processi di morte cellulare. Per i
pazienti affetti da demenza e' stata aperta, quindi, una nuova
interessante prospettiva per rallentare l'evoluzione della
malattia. (AGI)
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