TUMORI: PROTEINA BLOCCA 'ELISIR DI LUNGA VITA' DELLE CELLULE CANCEROSE

TUMORI: PROTEINA BLOCCA 'ELISIR DI LUNGA VITA' DELLE CELLULE CANCEROSE =
STUDIO ITALIANO APRE LA STRADA ALLA MESSA A PUNTO DI UN POTENTE
INTERRUTTORE

Roma, 1 ago. (Adnkronos Salute) - Scoperta una proteina in grado
di contrastare il meccanismo che, come un elisir di lunga vita,
mantiene le cellule del tumore sempre giovani e le fa vivere piu' a
lungo delle cellule sane. I ricercatori dell'Istituto nazionale dei
tumori di Milano hanno dimostrato che una proteina, chiamata Dbc1, e'
in grado di far ripartire il meccanismo che porta le cellule tumorali
a invecchiare e poi a morire: queste cellule, infatti, sono cosi'
terribili e aggressive perche' mantenute sempre giovani da un 'elisir
di lunga vita', rappresentato da un'altra proteina, Sirt1. Ebbene, i
ricercatori italiani hanno dimostrato che Dbc1 e' come un
interruttore, capace di annullare l'effetto di eterna giovinezza che
Sirt1 ha sul tumore.

La scoperta dell'effetto di questa proteina "apre la strada allo
studio di nuovi trattamenti che portino a un aumento nell'organismo di
Dbc1, causando cosi' l'invecchiamento e la morte delle cellule
tumorali" spiegano i ricercatori. Inoltre, poiche' Sirt1 ha un ruolo
essenziale anche nella regolazione del metabolismo e
dell'invecchiamento, gli scienziati ritengono che l'identificazione di
questo meccanismo potra' avere riflessi anche in altri campi, quali lo
studio dell'invecchiamento cellulare e di malattie metaboliche, come
l'obesita' e il diabete. La ricerca e' pubblicata sul 'Journal of
Molecular Cell Biology'.

Quando le cellule del corpo umano presentano una grave
alterazione del Dna, si attiva al loro interno la proteina p53,
chiamata 'il guardiano del genoma', in quanto e' responsabile
dell'apoptosi, cioe' un meccanismo naturale che spinge le cellule con
il Dna troppo danneggiato a morire. Questo suicidio cellulare e'
essenziale, perche' evita che cellule con il patrimonio genetico
alterato e potenzialmente in grado di trasformarsi in cellule tumorali
possano continuare a crescere in modo incontrollato. (segue)

(Red-Mal/Col/Adnkronos)
01-AGO-12 12:02

NNNNTUMORI: PROTEINA BLOCCA 'ELISIR DI LUNGA VITA' DELLE CELLULE CANCEROSE (2) =

(Adnkronos Salute) - In caso di tumore, questo meccanismo non
solo non si attiva, ma e' anche molto alto il livello della proteina
Sirt1, l'elisir di lunga vita delle cellule, che blocca p53 e mantiene
in vita le cellule tumorali per un periodo superiore alla norma.

Lo squilibrio tra i valori di Dbc1 e Sirt1 all'interno delle
cellule tumorali era un fenomeno gia' noto. Cio' che non era
conosciuto era il tipo di rapporto che lega queste due proteine. I
ricercatori dell'Istituto nazionale dei tumori per dimostrare che i
valori di queste due proteine sono vincolate da un rapporto di causa
ed effetto, hanno aumentato artificialmente il livello di Dbc1 in
cellule del tumore mammario. Conseguenza di questa variazione e' stata
una diminuzione di Sirt1. Alla riduzione di questa proteina e'
corrisposto quindi un aumento di p53 e si e' intensificato di molto il
fenomeno di morte programmata delle cellule tumorali. Sulla base dei
risultati, i ricercatori hanno anche compreso perche' nei tessuti di
tumori del seno e dello stomaco dalla prognosi particolarmente
infausta si registrano valori alterati delle due proteine. In pratica,
senza l'effetto dell'interruttore la lunga vita delle cellule tumorali
e' assicurata.

"La nostra ricerca - sottolinea Domenico Delia, responsabile
della Struttura meccanismi molecolari di controllo del ciclo cellulare
dell'Istituto nazionale dei tumori - ha studiato la presenza di queste
proteine e come interagiscono tra loro nei tessuti del tumore del
seno, tuttavia queste molecole sono coinvolte nel ciclo vitale di
tutte le cellule, e questo implica che i risultati sono applicabili a
diverse forme di cancro. Si aprono quindi importanti prospettive di
ricerca: possiamo studiare nuove strategie terapeutiche - spiega - che
aumentino la presenza di Dbc1 nell'organismo e nei tessuti tumorali,
contrastando cosi' l'azione anti-eta' di "Sirt1 e spingendo al
suicidio le cellule del cancro". Si tratta ancora di una scoperta
effettuata in laboratorio e "prima di avere un'applicazione clinica di
questo meccanismo saranno necessari alcuni anni", evidenzia lo
studioso. La ricerca e' stata resa possibile da finanziamenti del
ministero della Salute e dell'Airc (Associazione italiana ricerca sul
cancro).

(Red-Mal/Col/Adnkronos)
01-AGO-12 12:46

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TUMORI: UNA PROTEINA 'BLOCCA' IMMORTALITA' CELLULE CANCRO
LA SCOPERTA IN PROVETTA, ANCORA ANNI PER EVENTUALE TERAPIA
(ANSA) - MILANO, 1 AGO - Le cellule di un tumori hanno una
sorta di immortalita', perche' neutralizzano il naturale
meccanismo con le quali le cellule sane invecchiano e poi
muoiono. Ma e' appena stato scoperto nel dettaglio il meccanismo
con cui lavora una proteina capace di far ripartire questo
meccanismo di 'morte cellulare'. E' stato individuato dai
ricercatori dell'Istituto nazionale tumori, con uno studio
pubblicato sul Journal of molecular cell biology. La scoperta e'
stata effettuata per ora solo in provetta: ci vorranno quindi
anni per sapere se potra' trasformarsi in una terapia efficace
sull'uomo.
In ogni cellula c'e' una proteina, chiamata p53, che e' una
sorta di 'guardiano' del Dna: quando c'e' una grave alterazione,
che potrebbe ad esempio scatenare un tumore, p53 si attiva e
porta la cellula ad un suicidio programmato. In questo modo
evita che si scateni la malattia. Ma le cose non sono cosi'
semplici: in un tumore, infatti, la proteina Sirt1 e' in grado
di bloccare p53, e quindi di mantenere le cellule tumorali in
vita, creando le condizioni per sviluppare la patologia. E qui
entra in gioco la proteina Dbc1: e' in grado di bloccare Sirt1
(e quindi di evitare che venga ostacolato il suicidio della
cellula danneggiata). I ricercatori dell'Istituto Tumori, con il
loro studio, hanno approfondito il rapporto che lega queste due
proteine.
''La nostra ricerca - spiega Domenico Delia, responsabile
della Struttura meccanismi molecolari di controllo del ciclo
cellulare dell'Istituto - ha studiato la presenza di queste
proteine e come interagiscono tra loro nel tumore del seno.
Tuttavia queste molecole sono presenti e coinvolte nel ciclo
vitale di tutte le cellule, e questo implica che i risultati di
questa ricerca sono applicabili a diverse forme di cancro. Si
aprono quindi importanti prospettive di ricerca: possiamo
studiare nuove strategie terapeutiche che aumentino la presenza
nell'organismo e nei tessuti del tumore di Dbc1, contrastando
cosi' l'azione ringiovanitrice di Sirt1 e spingendo al suicidio
le cellule tumorali''.

(ANSA).

KXP
01-AGO-12 11:13 NNNN
 TUMORI: SCOPERTA PROTEINA CHE FA MORIRE LE CELLULE MALATE =
(AGI) - Milano, 1 ago. - Scoperta una proteina in grado di
contrastare il meccanismo che, come un elisir di lunga vita,
mantiene le cellule del tumore sempre giovani e le fa
vivere piu' a lungo delle cellule sane. I ricercatori
dell'Istituto Nazionale dei Tumori di Milano, infatti, hanno
scoperto che la proteina DBC1 e' in grado di far ripartire il
meccanismo che porta le cellule tumorali a invecchiare e poi a
morire. Queste cellule sono cosi' terribili e aggressive
perche'
mantenute sempre giovani dall'azione svolta da un'altra
proteina, SIRT1. (AGI)
Mi4/mld (Segue)
011008 AGO 12

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TUMORI: SCOPERTA PROTEINA CHE FA MORIRE LE CELLULE MALATE (2)=
(AGI) - Milano, 1 ago. - I ricercatori dell'Istituto dei Tumori
hanno dimostrato che DBC1 e' capace di annullare l'effetto di
eterna giovinezza che SIRT1 ha sulle cellule del tumore. Dunque
l'individuazione dell'effetto di questa proteina apre la strada
allo studio di nuovi trattamenti che portino a un aumento
nell'organismo di DBC1, causando cosi' l'invecchiamento e la
morte delle cellule tumorali. Inoltre, poiche' SIRT1 ha un
ruolo essenziale anche nella regolazione del metabolismo e
dell'invecchiamento, i ricercatori ritengono che
l'identificazione di questo meccanismo potra' avere riflessi
anche in altri campi, quali lo studio dell'invecchiamento
cellulare e di malattie metaboliche, come l'obesita' e il
diabete. La ricerca sara' pubblicata oggi su Journal of
Molecular Cell Biology, una delle piu' importanti riviste
scientifiche internazionali. (AGI)
Mi4/mld
011009 AGO 12

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