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mercoledì 14 marzo 2012

Salute/ Tumori, individuate 2 proteine che limitano morte cellule


Salute/ Tumori, individuate 2 proteine che limitano morte cellule
Iss: primo passo per terapie mirate contro alcuni tipi cancro

Roma, 14 mar. (TMNews) - Una particolare proteina, chiamata WRN,
che appartiene alla famiglia delle RecQ DNA elicasi, e che svolge
un ruolo importante nel mantenere la stabilità del genoma, si è
rivelata indispensabile nella risposta allo stress replicativo
indotto al DNA dall`attivazione di alcuni oncogeni. Infatti, la
mancanza della WRN, la cui assenza è alla base della sindrome di
Werner, i cui individui affetti mostrano sintomi di
invecchiamento precoce ed una esacerbata predisposizione a
sviluppare cancro, influisce sulla progressione del ciclo
cellulare, provocando un significativo accumulo di tagli sul
doppio filamento del DNA che possono portare ad una elevata
instabilità del genoma nelle cellule precancerose. E` questo
quanto hanno osservato e descritto in uno studio su "Oncogene" i
ricercatori dell`Istituto Superiore di Sanità.

I ricercatori, spiega Pinchierri, hanno dimostrato che le doppie
rotture, che si osservano quando l`oncogene è sovraespresso,
dipendono non solo dall`assenza di WRN, ma anche dalla
deregolazione dell`attività di MUS81, una proteina che agisce
parallelamente alla WRN nella prevenzione della morte cellulare.
Infatti, se mancano entrambe, WRN e MUS81, le cellule vanno
presto incontro a morte spontanea o sono più sensibili alla morte
indotta dai farmaci tumorali.

"Le nostre scoperte, quindi - va avanti il ricercatore - gettano
un`importante luce sui meccanismi responsabili della replicazione
delle cellule tumorali ed identificano alcuni fattori che, se
mutati o non funzionanti a dovere, possono aumentare
l`instabilità del genoma sin dalle primissime fasi dello sviluppo
del tumore, accelerandone la trasformazione in cancro. Proprio la
descrizione di questo meccanismo può essere un primo passo per la
messa a punto di terapie mirate contro alcuni tipi di tumori".

Red/Apa

141316 mar 12

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