Salute: vitamina B3 efficace contro malattia mitocondri =

Salute: vitamina B3 efficace contro malattia mitocondri =
(AGI) - Milano, 3 giu. - Una nuova ricerca dell'Istituto
Neurologico "Carlo Besta" dimostra che la vitamina B3, gia'
nota per prevenire la pellagra, riduce i problemi motori e i
sintomi causati dalle malattie dei mitocondri, piccoli
organelli delle cellule che le riforniscono di energia.
Inoltre, si e' osservato anche che alcuni farmaci antitumorali
oggi in sperimentazione clinica (gli inibitori di PARP1)
sortiscono lo stesso effetto. (AGI)
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031228 GIU 14Salute: vitamina B3 efficace contro malattia mitocondri (2)=
(AGI) - Milano, 3 giu. - I ricercatori dell'Istituto
Neurologico Besta hanno osservato in laboratorio che dopo la
somministrazione di queste sostanze per quattro settimane i
topi malati miglioravano le loro capacita' di correre sino ad
arrivare ai livelli dei topi normali. A questo si associava un
miglioramento dei valori biochimici che forniscono indicazione
del buon funzionamento dei mitocondri. Si tratta di un
importante progresso perche' queste patologie genetiche, anche
letali, possono colpire sia i bambini sia gli adulti e hanno
manifestazioni anche molto diverse tra cui difficolta' di
movimento, rallentamento della crescita, anemia grave e
disfunzioni di fegato, cuore e pancreas. Lo studio, realizzato
con la collaborazione della Mitochondrial Biology Unit del
Medical Research Council di Cambridge, e' stato pubblicato
sulla rivista 'Cell metabolism'. "Al momento non ci sono cure
per queste malattie e vi e' quindi una forte necessita' di
sviluppare nuovi approcci terapeutici", ha sottolineato Carlo
Viscomi, ricercatore dell'Istituto Neurologico Carlo Besta e
uno dei coordinatori dello studio. (AGI)
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Salute: vitamina B3 efficace contro malattia mitocondri (3)=
(AGI) - Milano, 3 giu. - "Il punto di forza di questa nuova
strategia e' usare composti naturali, di fatto un componente
della vitamina B3, e gli inibitori di PARP1, attualmente in
sperimentazione clinica come farmaci antitumorali, con effetti
collaterali inferiori rispetto ad altri chemioterapici
attualmente in uso. Va precisato che si tratta ancora di un
esperimento di laboratorio e non di una cura ma, visto che si
tratta di sostanze gia' in studio, si spera di poter passare in
tempi rapidi a un trial clinico". La vitamina B3 agisce
sull'organismo malato scatenando un vero e proprio effetto
domino: partendo, infatti, da un aumento nell'organismo di un
componente della vitamina, il nicotinammide riboside (NR), si
innesca una reazione a catena che, attraverso vari intermedi,
porta a un aumento di una proteina, chiamata PGC1alpha, che e'
uno dei principali regolatori della funzionalita' dei
mitocondri. Questa scoperta nasce da una ricerca di alcuni anni
fa dell'Istituto Besta che dimostrava che l'attivita' dei
mitocondri puo' essere migliorata stimolando farmacologicamente
PGC1alpha, agendo su uno dei suoi regolatori (chiamato AMPK).
Questa scoperta, sebbene costituisse un'importante prova di
principio, non era trasferibile all'uomo facilmente in quanto
la sostanza usata non era approvata per l'uso clinico e aveva
alcune controindicazioni. Per questa ragione, i ricercatori nel
nuovo studio hanno cercato di usare un approccio alternativo
per stimolare PGC1alpha. Questa proteina e' regolata, oltre che
da AMPK, da una seconda proteina, chiamata Sirtuina 1, la quale
a sua volta e' regolata dai livelli intracellulari di
nicotinammide adenina di nucleotide (NAD+), una sostanza
naturalmente presente nelle cellule dove ha importanti ruoli
nel metabolismo e come co-fattore per numerosi enzimi. In
sintesi, alti livelli di NAD+ attivano Sirtuina 1 e di
conseguenza PGC1alpha. (AGI)
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(AGI) - Milano, 3 giu. - La strategia dei ricercatori e' stata
quindi quella di cercare dei modi per aumentare la quantita' di
NAD+ nei muscoli malati. Per fare questo si sono seguiti due
approcci: il primo basato sulla somministrazione di un
precursore naturale del NAD+ (la nicotinammide riboside, NR) e
il secondo sull'uso di un farmaco in grado di bloccare un
enzima, detto PARP1, che e' uno maggiori consumatori di NAD+
nelle cellule. Entrambe le strade si sono rivelate adeguate
poiche' dopo il trattamento per quattro settimane i topi malati
miglioravano la loro performance motoria e i paramentri
biochimici associati alla funzione dei mitocondri. (AGI)
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